L’administration de la kétamine au sein de l’organisme déclenche une cascade de réactions physiologiques complexes qui dépassent largement son cadre historique d’anesthésique général.
En pénétrant dans le flux sanguin, cette molécule agit principalement comme un antagoniste des récepteurs NMDA, perturbant ainsi la transmission du glutamate, le principal neurotransmetteur excitateur du cerveau humain.
Cette interaction spécifique induit un état de dissociation neuronale, où le cortex se retrouve déconnecté des stimuli sensoriels périphériques. Sur le plan cardiovasculaire, contrairement à de nombreux sédatifs, la kétamine provoque une stimulation sympathique notable, entraînant une augmentation transitoire de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque, ce qui nécessite une surveillance clinique rigoureuse.
Au niveau neurologique, les recherches contemporaines soulignent son impact sur la plasticité synaptique, favorisant la création de nouvelles connexions neuronales dans des zones clés comme le cortex préfrontal.
Ce mécanisme explique l’intérêt croissant de la médecine moderne pour le traitement des pathologies mentales résistantes, bien que l’effet soit temporellement limité par le métabolisme hépatique de la substance.
Toutefois, une exposition prolongée ou non encadrée peut engendrer des effets délétères sur le système urologique, notamment des cystites interstitielles chroniques particulièrement douloureuses. Le corps subit alors une inflammation des parois de la vessie, illustrant la toxicité potentielle de la molécule lorsqu’elle est éliminée par les voies rénales de manière répétée.
